Tachykardien-Herzrasen

 

Sinustachykardie

 

Die Sinustachykardie ist eine schnelle, aber regelmäßige Aktivität von Vorhof und Kammer. Im EKG erkennt man die Sinustachykardie an einer regelmäßigen Folge von QRS-Komplexen (Herzaktivitäten von Vorhof und Kammer), jedoch ist die Frequenz größer als 100 Schläge pro Minute. Dies ist an einem kürzeren Abstand zwischen aufeinanderfolgenden QRS-Komplexen zu erkennen. Ansonsten ist das EKG-Bild normal. Oft tritt die Sinustachykardie als Begleitsyndrom anderer Erkrankungen auf (Fieber, Elektrolytstörungen, Panikattacken etc.).Bei hohem Blutverlust, zum Beispiel bedingt durch einen Unfallmechanismus, kommt es meistens erst zu einer Tachykardie mit einer einhergehenden Hypotonie. Dies ist damit zu erklären, dass das verminderte Volumen durch eine höhere Auswurfleistung kompensiert wird.

 

AV-Reentry-Tachykardie ( WPW-Syndrom, Bahnbedingte Tachykardie )

Die AVRT tritt anfallsweise auf. Sie entsteht durch kreisende Erregungen zwischen Herzvorhof und Kammer, wobei der AV-Knoten und ein angeborener Kurzschluss (akzessorische Bahn) zwischen Vorhof und Kammer Teile der Kreisbahn sind. Sie kann asymptomatisch oder symptomatisch verlaufen.

Die Patienten bemerken in der Regel ein plötzlich einsetzendes Herzrasen, das auch spontan wieder verschwinden kann. Als Akuttherapie ist das Antiarrhythmikum Adenosin intravenös das Mittel der Wahl. Es führt zu einem kurzfristigen AV-Block III. Grades und unterbricht damit die kreisende Erregung. Versuchsweise kann auch das sogenannte Valsalva-Manöver ausgeführt werden, dabei wird während eines Anfalls, bspw. durch Luftanhalten, Druck auf den Brustkorb ausgeübt, um den Herzschlag zu beeinflussen. Bei hämodynamischer Instabilität erfolgt die elektrische Kardioversion.

Zur längerfristigen Behandlung bzw. zur Heilung wird heutzutage mittels einer Herzkatheteruntersuchung die akzessorische Bahn im Herzen aufgesucht und anschließend mit elektrischer Hochfrequenzapplikation verödet.

Für eine medikamentöse (Dauer-)Therapie stehen Betablocker oder Calciumantagonisten zur Verminderung der Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten zur Verfügung. Bei Ineffektivität können, bei Ausschluss struktureller Herzerkrankungen, auch Klasse I-Antiarrythmika wie Flecainid oder Propafenon verwendet werden. Sie vermindern die Geschwindigkeit in der Bahn.

 

AVNRT

Verbreitung

Die AVNRT ist die häufigste paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie bei Erwachsenen[1] und macht 60–70 % aller paroxysmalen Rhythmusstörungen aus.

Grundlagen

In einem Teil des Erregungsleitungssystems des Herzens, dem AV-Knoten, existieren bei diesen Patienten zwei nebeneinander liegende Bereiche, s.g. Bahnen (engl. pathway), über die die Erregung von den Vorhöfen auf die Herzkammern übertragen wird. Diese Bahnen unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, den elektrischen Impuls zu leiten. Man spricht von einer dualen AV-Knoten-Physiologie oder auch doppeltem AV-Knoten. Der fast-pathway beginnt am anterioren Eingang des AV-Knotens, leitet schneller und kann in beide Richtungen, d. h. antegrad (vom Vorhof zur Kammer) und retrograd (von der Kammer zum Vorhof) leiten. Der slow-pathway beginnt am posterioren Eingang, leitet langsamer und hat eine kürzere Refraktärzeit.KrankheitsentstehungIm typischen Fall (typische slow/fast AVNRT, 95 %) kommt es durch eine früh einfallende Extrasystole im Vorhofbereich zu einem Block im fast-pathway. Die Erregung verläuft nun über den slow-pathway zur Herzkammer, trifft dort auf das kammerseitige Ende des fast-pathway, läuft im Kreis zurück zum Vorhof, um wiederum via slow-pathway Richtung Kammer zu laufen. Bei der atypischen fast/slow AVNRT (Syn.: reverse AVNRT) ist auch der slow-pathway dazu in der Lage, die Erregung retrograd zu leiten. Hier führt eine Extrasystole der Kammer zum Block des fast-pathway, die Erregung läuft über den slow-pathway zu den Vorhöfen und im Kreis zurück via fast-pathway zur Kammer.

Klinische Erscheinung: Die Rhythmusstörung äußert sich in plötzlich einsetzendem, schnellen, regelmäßigen Herzschlag mit einer Frequenz von 140–250 Schläge pro Minute. Meist wird dies gut toleriert, Synkopen kommen aber vor. Neben kräftigem Harndrang (durch Vorhofdehnung ausgeschüttetes ANP) wird über Luftnot und Schwindel berichtet. Die Rhythmusstörung endet so plötzlich, wie sie begonnen hat.

 

BEHANDLUNG UND HEILUNGSAUSSICHT

Im akuten Anfall ist das Vagusmanöver bzw. Valsalva-Manöver bzw. Valsalva-Versuch die Therapie der Wahl. Erst nach Misserfolg dieser Therapie kommt Adenosin zum Einsatz. Es verursacht einen wenige Sekunden anhaltenden totalen AV-Block und beendet darüber die Rhythmusstörung. Im Weiteren können mögliche andere Rhythmusstörungen (beispielsweise typisches clockwise Vorhofflattern), die ein ähnliches EKG-Bild machen, demaskiert werden. Sollte die Rhythmusstörung kurzfristig wieder anlaufen, können Calciumkanalblocker vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ gegeben werden.Eine medikamentöse Dauertherapie ist prinzipiell mit Betablockern oder Calciumkanalblockern möglich, jedoch mit einer hohen Rückfallrate behaftet.Die Therapie der Wahl bei mehrfach aufgetretenen AVNRT-Episoden ist die Katheterablation. Hierbei wird mit viel Erfolg (> 95 %) der slow-pathway abladiert. Die Ablation des fast-pathway ist eine Reservetechnik. Das gefährlichste Risiko, die Verursachung eines AV-Block 3. Grades mit dauerhafter Notwendigkeit eines Herzschrittmachers, liegt bei 0,5–2 %.

 

VORHOFFLATTERN

ist eine vorübergehende (paroxysmale = anfallsweise) oder andauernde (permanente) Herzrhythmusstörung, bei der die Vorhöfe des Herzens in Ruhe unregelmäßig 240- bis 340-mal pro Minute, die Kammern hingegen meist langsamer schlagen.Ohne Medikamenteneinfluss führt Vorhofflattern meist zu „Herzrasen“ in Form einer regelmäßigen Pulsbeschleunigung (Tachykardie) auf 120 bis 170 Schläge pro Minute, weil der AV-Knoten typischerweise nur jede zweite Erregung der Vorhöfe auf die Kammern überleitet (2:1-Überleitung).

Bei gestörter Erregungsleitung und unter dem Einfluss AV-Knoten-blockierender Arzneimittel (z. B. Verapamil, Betablocker oder Digitalis) erhöht sich das Blockierungsverhältnis (z. B. auf 3:1 oder 4:1 oder unregelmäßig), so dass die Herzkammern langsamer und evtl. unregelmäßig schlagen.

Hinsichtlich der Diagnostik und Therapie unterscheidet sich Vorhofflattern nur unwesentlich vom häufigeren Vorhofflimmern, allerdings ist die elektrophysiologische Therapie des Vorhofflatterns in Form der Ablation des posterioren Isthmus im rechten Vorhof einfacher, erprobter und auch erfolgreicher als die Pulmonalvenenablation bei Vorhofflimmern.

 

Ventrikuläre Tachykardie:

Die ventrikuläre Tachykardie (VT, Kammertachykardie) ist eine lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörung, die von den Herzkammern ausgeht. In diesem Fall ist zumeist zusätzlich zur bestehenden Medikation eine Ablationsbehandlung und/oder Vorsorge mit einem eingebauten Defibrillator erforderlich.